Somatoprótesis y Estallido Social Chileno 2019

Durante el Estallido Social en Chile 2019, la Odontología tomó un rol protagónico que nadie esperaba: La rehabilitación protésica de las víctimas de trauma ocular. Estos eventos dejaron al desnudo importantes fragilidades del sistema de salud Chileno.

During the social unrest in Chile in 2019, dentistry took a protagonist role that no one foresaw: The prosthetic rehabilitation of the ocular trauma victims. These events revealed important flaws on the Chilean Health system.

Expresión de VEGF-A y VEGFR2 en Miocardio de Pollos Tratados con Ácido Acetilsalicílico (AAS) / VEGF-A and VEGFR2 Expression in Chicken Myocardium Treated with Acetylsalicylic Acid (AAS)

RESUMEN: Los niveles de VEGF y su unión a sus receptores son etapas claves en la regulación de la angiogénesis. El ácido acetilsalicílico (AAS), ampliamente utilizado en tratamiento post infarto al miocardio ha mostrado poseer un efecto antiangiogénico en modelos tumorales. Este efecto potencialmente contraproducente requiere ser estudiado en miocardio. El objetivo del presente trabajo es cuantificar el efecto de AAS y de ácido salicílico (AS) sobre la vascularización en membrana alantocoriónica (MAC) y sobre los niveles de VEGF-A y VEGFR2 en miocardio de embriones de pollo. Para ello, treinta fetos de pollo White Leghorn fueron instilados a los 10 días de gestación con 60 µL de DMSO 0,1 % (control) o conteniendo además 0,3 µmol de AAS o AS. A las 48 horas se realizó procesamiento histológico de MAC para recuento de vasos sanguíneos y de tejido cardíaco para cuantificar VEGF-A y VEGFR2 por inmunohistoquímica. La inmunorreactividad fue cuantificada mediante Image J. Tanto AAS como AS disminuyeron la densidad microvascular de MAC. En miocardio, AAS aunque no AS, disminuyó la concentración de VEGFR2. No hubo efecto sobre VEGF-A. En nuestro modelo experimental, fetos de pollo a los 10 días de gestación también se observó el efecto inhibidor de AAS sobre la angiogénesis en MAC. La disminución de VEGFR2 en cardiomiocitos sugiere que AAS también afecta la angiogénesis en miocardio sano, modificando la disponibilidad del receptor a VEGF. Estos hallazgos nos permiten postular que AAS podría interferir con la regeneración de tejido, en situaciones como post infarto al miocardio.

SUMMARY: The VEGF levels and its binding to its receptors are key stages in the regulation of angiogenesis. Acetylsalicylic acid (ASA), widely used in post-myocardial infarction treatment, has been shown to have an anti-angiogenic effect in tumor models. This potentially counterproductive effect requires to be studied in myocardium. The aim of this study is to quantify the effect of ASA and salicylic acid (SA) on the vascularization in chick allantochorionic membrane (CAM) and on the levels of VEGF-A and VEGFR2 in myocardium of chicken embryos. Thirty White Leghorn chicken fetuses were instilled at 10 days of gestation with 60 mL of 0.1 % DMSO (control) or also containing 0.3 mmol of ASA or SA. After 48 hours, CAM histological processing was performed to count blood vessels and heart tissue to quantify VEGFA and VEGFR2 by immunohistochemistry. Immunoreactivity was quantified by Image J. Both ASA and SA decreased CAM microvascular density. In myocardium, AAS, although not SA, decreased the concentration of VEGFR2. There was no effect on VEGF-A. In our experimental model, chicken fetuses at 10 days of gestation, the inhibitory effect of ASA on angiogenesis in CAM were also observed. The decrease in VEGFR2 in cardiomyocytes suggests that ASA also affects angiogenesis in healthy myocardium, modifying the availability of the receptor to VEGF. These findings allow us to postulate that ASA could interfere with tissue regeneration, when it is required, as post myocardial infarction.

Ácido acetilsalicílico (AAS) inhibe angiogénesis en membrana alantocorionica de pollo (MAC) / Acetyl-salicylic acid inhibits angiogenesis in alanto chorionic chicken membrane

Introducción: El ácido acetilsalicílico (AAS) es ampliamente utilizado en el manejo de patología cardiovascular. En modelos "in vitro" el AAS restringe la angiogénesis, atribuyéndose este efecto al bloqueo de ciclooxigenasa-1, manteniendo íntegra la zona adhe-rente endotelial, citotoxicidad directa y otras vías de señalización. Hipótesis: El AAS en concentración terapéutica antiplaquetaria utilizada en humanos ejerce un efecto antiangiogénico en modelo de membrana alantocorió-nica de pollo (MAC). Objetivo: Comparar la capacidad antiangiogénica del AAS en distintas concentraciones en MAC utilizando como punto de comparación la angiogénesis fisiológica de la MAC. Método: Se incubaron 46 huevos fecundados de gallinas White Leghorn, en cámara temperada a 37°C, provenientes del Instituto de Salud Pública de Chile. Mediante procedimiento descrito por Ribatti (2006), se instiló sobre filtro de metilcelulosa 10uL de Dimetilsulfóxido al 0.1% + m199, sin fármaco al control, asociado a AAS y ácido salicílico (AS) a los grupos de estudio en concentraciones 2mM y 5 mM. Posteriormente se fijó y analizó la muestra en forma ciega. Resultados: El promedio de vasos del control fue 21.8. Para el grupo AAS 2mM y 5mM fue 11.3 y 10, siendo para el grupo AS 2mM y 5mM 15.6 y 12.4. El análisis estadístico mediante ANOVA y t-Student muestra que todos los grupos que recibieron fármacos tuvieron una disminución significativa en el numero de vasos sanguíneos en relación al grupo control. No hubo diferencias significativas entre ambo grupos de AAS. El AS demostró tener mayor potencia antiangiogénica dosis dependiente. Discusión: En este estudio se demuestra que el AAS ejerce un efecto antiangiogénico en concentración terapéutica en condiciones fisiológicas de un modelo "in vivo".

Background: Acetylsalicylic acid (ASA) is widely used in the treatment of various cardiovascular disorders. In vitro, AAS decreases angiogenesis, through cyclo-oxigenase-1 blockade while keeping active the adherent endothelial zone, direct toxicity and other signaling pathways. Hypothesis: AAS at therapeutic anti plaquetary doses exerts an anti-angiogenic effect in the alanto choronic chicken membrane (ACM) Method: 46 fertilized eggs form White Leghorn hens were incubated at 37oC. 10 uL of 0.1% Dimethyl sulfoxide +Ml 19 with no drug were used as control, while experimental groups received ASA and Salicylic acid (SA), 2mM. After fixation, samples were analyzed in a blind fashion Results: The mean number of vessels was 21.8 for controls, 11.3 and 10 for ASA 2mM and ASA 5mM, respectively. Corresponding values for SA 2 and SA 5mM were 15.6 and 12.4, respectively. Thus, a statistically significant (ANOVA and Student's t) decrease in the number of vessels was observed in both ASA groups. SA showed had a greater potential for anti-angiogenesis in a dose dependent way. Conclusion: This study shows that ASA in therapeutic concentrations has an anti-angiogenic effect in a physiologic model in vivo.

Você conhece esta síndrome? / Do you know this syndrome?

A síndrome de KID é uma displasia ectodérmica congênita rara que afeta a pele, o epitélio da córnea e o ouvido interno. Clinicamente, observam-se placas de eritroqueratodermia na face e pregas, geralmente presentes desde o nascimento, a surdez neurossensorial severa e bilateral, e a vascularização córnea associado à queratite de evolução progressiva à qual surge após as alterações cutâneas e auditivas na puberdade. Face ao quadro surdez, às infecções cutâneas, ao risco de cegueira e à degeneração maligna, o diagnóstico precoce da síndrome é fundamental, bem como o seguimento clínico periódico e o aconselhamento genético.

Keratitis-ichthyosis-deafness (KID) syndrome is a rare congenital ectodermal dysplasia affecting skin, the corneal epithelium and inner ear. Clinical signs consist of erythrokeratodermal plaques on the face and skin folds, usually present from birth, as well as severe and bilateral sensorineural hearing loss and corneal vascularization associated with slow-progressing keratitis which follows skin and hearing changes at puberty. In view of symptoms of deafness, blindness, skin infections and the risk of malignant degeneration, early diagnosis of the syndrome is essential, together with clinical follow-up and genetic counseling.